📌研究初衷：生酮饮食能改善PD，但“为什么”一直是谜

生酮饮食（KD）是一种高脂肪、低碳水的饮食模式，早就被用于治疗儿童难治性癫痫，近年来也被发现能缓解PD症状。但一直以来，大家都不知道它到底是怎么起作用的。直到有研究发现，生酮饮食能通过调节肠道菌群减轻癫痫，再加上PD患者常常很早就出现胃肠道问题（甚至早于运动症状），科学家们大胆猜测：生酮饮食可能通过调节肠道菌群，经“肠脑轴”改善PD症状！为了验证这个猜想，中国的研究团队（来自绵阳404医院和哈尔滨医科大学附属第四医院）开展了这项针对性临床研究。

🧪研究怎么做？一张图看懂核心设计

研究招募了27名确诊PD的患者（符合2015年国际运动障碍协会诊断标准），让他们接受12周严格的生酮饮食（碳水化合物<5%、脂肪75-85%、蛋白质15-20%），同时搭配27名年龄匹配的健康家属作为对照组（保持正常饮食，不干预）。为了保证试验准确性，研究采用“评估者单盲”设计（患者知道自己吃生酮饮食，但评估症状的医生不知道），还通过营养师每周随访+尿酮试纸每日监测（目标：尿酮+++~++++），确保患者严格遵守饮食方案。

最终，有16名患者坚持完成了12周干预（其余11人因不适应饮食、饥饿或缺乏家人配合退出）。研究团队通过肠道菌群基因测序（16S rRNA） 分析菌群变化，同时用10多种国际通用量表，全面评估患者的运动功能、非运动症状和生活质量。

✅核心结果出炉！3大发现颠覆认知

PD患者天生“肠道菌群失调” 🦠研究一开始就发现，PD患者的肠道菌群和健康人差异巨大：有益菌显著减少（比如能产生神经保护物质短链脂肪酸的拟杆菌门、罗斯氏菌属），而促炎菌明显增多（比如能产生内毒素、加重神经炎症的肠杆菌科、乳杆菌科）。这种失衡可能破坏肠道屏障和血脑屏障，为PD发病埋下隐患。

12周生酮饮食：运动+非运动症状双改善！完成干预的患者，症状改善超明显，且覆盖药物难解决的痛点：

• 运动功能：国际帕金森运动评分（MDS-UPDRS III）显著下降（p<0.001），走路、肢体活动更灵活；

• 非运动症状：便秘（PAC-SYM）、白天嗜睡（ESS）、焦虑（HAMA）、抑郁（HAMD）、认知障碍（MMSE/MoCA-B） 都大幅缓解，其中非运动症状总评分（NMSS）下降极显著（p<0.0001）；

• 生活质量：PDQ-39量表评分显著提升（p=0.002），患者日常活动能力明显增强。

  

菌群“精准微调”，而非“大换血” 🔍让人意外的是，生酮饮食并没有改变肠道菌群的整体多样性，而是针对性调节了关键菌株：

• 有益菌增多：肠球菌属、互养菌门显著上升（肠球菌能增加大脑多巴胺水平、抑制炎症；互养菌门能适应高脂饮食，可能参与代谢调节）；

• 有害菌减少：异普雷沃菌属明显下降（这种菌和肠道炎症、认知下降密切相关，减少后或能改善肠脑轴环境）。

🔍背后机制：肠道菌群是“肠脑轴”的关键桥梁

研究推测，生酮饮食改善PD的核心逻辑的是：

PD患者肠道菌群失衡→肠道炎症加重+神经保护物质（短链脂肪酸、多巴胺）减少→通过肠脑轴加重大脑多巴胺能神经元损伤→症状恶化；

而生酮饮食→精准扶持有益菌、抑制促炎菌→减少肠道炎症+增加神经保护物质→修复肠脑轴通讯→缓解大脑病理损伤→改善运动+非运动症状。

简单说，生酮饮食不是“重构”肠道菌群，而是“优化”关键菌群的比例，从而打通肠道到大脑的健康通路！

💡临床意义：非药物疗法迎来新希望

这项研究的价值在于，它首次证实了生酮饮食对PD的改善作用与肠道菌群的关联，为PD治疗提供了全新方向：

• 生酮饮食可作为非药物辅助疗法，尤其适合药物效果不佳、无法耐受药物副作用的患者，能全面覆盖运动+非运动症状，提升生活质量；

• 未来可能通过靶向肠球菌、互养菌门等关键菌群，开发更精准的益生菌、益生元疗法，不用严格节食也能达到类似效果；

• 为“肠脑轴”在神经退行性疾病中的作用提供了直接临床证据，推动更多相关疗法研发。

⚠️这些局限性要注意

研究也存在不足，需理性看待：

• 样本量较小（仅16人完成）、脱落率较高（40.7%），可能存在选择偏倚（坚持下来的患者可能更有毅力或家人支持更好）；

• 缺乏“未吃生酮饮食的PD对照组”，无法完全排除安慰剂效应或症状自然波动的影响；

• 仅观察了12周短期效果，长期是否能维持改善、是否有潜在风险，还需进一步研究；

• 未直接检测短链脂肪酸、炎症因子等关键介质，机制推测需更多数据验证。

参考文献：Luo X-M, et al. Exploring the role of gut microbiota in potential mechanism of ketogenic diet in alleviating Parkinson’s disease symptoms. Front. Neurosci. 2026.