双歧杆菌属(Bifidobacterium)
作用机制:双歧杆菌是人体肠道内重要的有益菌。它可以通过多种方式抑制 TNF - α 的产生。一方面,双歧杆菌能够增强肠道屏障功能。例如,它可以促进肠道上皮细胞分泌黏液,增加黏液层的厚度,同时还能调节肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的表达,如增加封闭蛋白(occludin)和克劳丁蛋白(claudin)的表达,从而减少肠道通透性。这可以防止有害物质(如细菌脂多糖,LPS)进入血液循环,减少 LPS 对免疫系统的刺激,进而降低 TNF - α 等炎症因子的产生。另一方面,双歧杆菌可以调节免疫系统,促进调节性 T 细胞(Tregs)的增殖和功能。Tregs 细胞能够抑制过度的免疫反应,包括抑制促炎细胞因子(如 TNF - α)的分泌。
研究证据:多项研究发现,在肠道菌群结构良好、双歧杆菌数量较多的人群中,血液或肠道组织中的 TNF - α 水平相对较低。例如,在一些对炎症性肠病(IBD)患者的研究中,补充双歧杆菌制剂后,患者肠道炎症减轻,TNF - α 等炎症因子的表达量下降。同时,在动物模型中,给予双歧杆菌干预的炎症模型小鼠,其体内 TNF - α 的产生也受到明显抑制。
乳杆菌属(Lactobacillus)
作用机制:乳杆菌同样是肠道内常见的有益菌。它可以调节肠道菌群平衡,与有害菌竞争生存空间和营养物质,减少有害菌的数量。例如,嗜酸乳杆菌能够竞争肠黏膜表面的黏附位点,抑制有害菌(如大肠杆菌、沙门氏菌等)的定植,从而降低有害菌及其产物对肠道免疫系统的刺激,减少 TNF - α 的产生。此外,乳杆菌还可以产生一些具有抗炎作用的代谢产物,如短链脂肪酸(SCFAs)。SCFAs(主要包括乙酸、丙酸和丁酸)可以通过多种途径调节免疫系统,抑制 NF - κB 等炎症信号通路的激活,进而降低 TNF - α 的合成。
研究证据:在对肠易激综合征(IBS)患者的研究中,补充含有乳杆菌的益生菌制剂后,患者的肠道炎症得到改善,TNF - α 水平降低。在体外细胞实验中,乳杆菌的培养上清液(含有其代谢产物)可以抑制免疫细胞(如巨噬细胞)分泌 TNF - α,进一步证明了乳杆菌与 TNF - α 之间的负相关关系。
阿克曼氏菌(Akkermansia)
作用机制:阿克曼氏菌主要与肠道黏膜紧密结合,能够改善肠道屏障功能。它可以促进肠道黏液层的更新和修复,防止肠道内的细菌和抗原成分进入血液循环,减少炎症反应。此外,阿克曼氏菌可以调节肠道免疫系统,诱导产生抗炎因子,平衡炎症反应,从而间接降低 TNF - α 等促炎细胞因子的表达。
研究证据:在一些肠道疾病模型和临床研究中,发现阿克曼氏菌丰度的增加与炎症减轻相关。例如,在肥胖相关的肠道炎症研究中,阿克曼氏菌的数量与 TNF - α 水平呈负相关。当通过饮食干预或其他方法增加阿克曼氏菌的丰度时,TNF - α 的产生受到抑制,肠道炎症得到缓解。