双歧杆菌属（Bifidobacterium）

作用机制：双歧杆菌是人体肠道内重要的有益菌。它可以通过多种方式抑制 TNF - α 的产生。一方面，双歧杆菌能够增强肠道屏障功能。例如，它可以促进肠道上皮细胞分泌黏液，增加黏液层的厚度，同时还能调节肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的表达，如增加封闭蛋白（occludin）和克劳丁蛋白（claudin）的表达，从而减少肠道通透性。这可以防止有害物质（如细菌脂多糖，LPS）进入血液循环，减少 LPS 对免疫系统的刺激，进而降低 TNF - α 等炎症因子的产生。另一方面，双歧杆菌可以调节免疫系统，促进调节性 T 细胞（Tregs）的增殖和功能。Tregs 细胞能够抑制过度的免疫反应，包括抑制促炎细胞因子（如 TNF - α）的分泌。

研究证据：多项研究发现，在肠道菌群结构良好、双歧杆菌数量较多的人群中，血液或肠道组织中的 TNF - α 水平相对较低。例如，在一些对炎症性肠病（IBD）患者的研究中，补充双歧杆菌制剂后，患者肠道炎症减轻，TNF - α 等炎症因子的表达量下降。同时，在动物模型中，给予双歧杆菌干预的炎症模型小鼠，其体内 TNF - α 的产生也受到明显抑制。

乳杆菌属（Lactobacillus）

作用机制：乳杆菌同样是肠道内常见的有益菌。它可以调节肠道菌群平衡，与有害菌竞争生存空间和营养物质，减少有害菌的数量。例如，嗜酸乳杆菌能够竞争肠黏膜表面的黏附位点，抑制有害菌（如大肠杆菌、沙门氏菌等）的定植，从而降低有害菌及其产物对肠道免疫系统的刺激，减少 TNF - α 的产生。此外，乳杆菌还可以产生一些具有抗炎作用的代谢产物，如短链脂肪酸（SCFAs）。SCFAs（主要包括乙酸、丙酸和丁酸）可以通过多种途径调节免疫系统，抑制 NF - κB 等炎症信号通路的激活，进而降低 TNF - α 的合成。

研究证据：在对肠易激综合征（IBS）患者的研究中，补充含有乳杆菌的益生菌制剂后，患者的肠道炎症得到改善，TNF - α 水平降低。在体外细胞实验中，乳杆菌的培养上清液（含有其代谢产物）可以抑制免疫细胞（如巨噬细胞）分泌 TNF - α，进一步证明了乳杆菌与 TNF - α 之间的负相关关系。

阿克曼氏菌（Akkermansia）

作用机制：阿克曼氏菌主要与肠道黏膜紧密结合，能够改善肠道屏障功能。它可以促进肠道黏液层的更新和修复，防止肠道内的细菌和抗原成分进入血液循环，减少炎症反应。此外，阿克曼氏菌可以调节肠道免疫系统，诱导产生抗炎因子，平衡炎症反应，从而间接降低 TNF - α 等促炎细胞因子的表达。

研究证据：在一些肠道疾病模型和临床研究中，发现阿克曼氏菌丰度的增加与炎症减轻相关。例如，在肥胖相关的肠道炎症研究中，阿克曼氏菌的数量与 TNF - α 水平呈负相关。当通过饮食干预或其他方法增加阿克曼氏菌的丰度时，TNF - α 的产生受到抑制，肠道炎症得到缓解。