免疫调节机制

肠道菌群在免疫系统的发育和调节中起着关键作用。正常的肠道菌群能够促进免疫系统的成熟，尤其是在 T 淋巴细胞的分化过程中。在健康的肠道环境中，肠道菌群刺激肠道相关淋巴组织，促使未成熟的 T 细胞分化为调节性 T 细胞（Tregs）和辅助性 T 细胞（Th）亚群。其中，Tregs 细胞可以通过分泌抗炎细胞因子如白细胞介素 - 10（IL - 10）和转化生长因子 - β（TGF - β）来抑制过度活跃的免疫反应。

在特应性皮炎患者中，肠道菌群失调，这种平衡被打破。例如，研究发现特应性皮炎患者肠道内的有益菌（如双歧杆菌和乳酸杆菌）数量减少，这可能导致 Tregs 细胞的数量和功能下降。与此同时，辅助性 T 细胞 2（Th2）细胞的活性相对增强。Th2 细胞会分泌大量的炎症因子，如白细胞介素 - 4（IL - 4）、白细胞介素 - 5（IL - 5）和白细胞介素 - 13（IL - 13），这些炎症因子可以激活多种免疫细胞，引发皮肤炎症。IL - 4 和 IL - 13 能够诱导皮肤角质形成细胞产生炎症介质，导致皮肤屏障功能受损；IL - 5 则可以促进嗜酸性粒细胞的增殖和活化，嗜酸性粒细胞释放的毒性蛋白会进一步加重皮肤炎症。

代谢产物介导的影响

肠道菌群可以产生多种代谢产物，其中短链脂肪酸（SCFAs）尤为重要。SCFAs 是肠道菌群发酵膳食纤维的产物，主要包括乙酸、丙酸和丁酸。丁酸可以增强肠道屏障功能，它是肠道上皮细胞的重要能量来源，能够促进肠道上皮细胞的增殖和分化，维持肠道黏膜的完整性。

当肠道菌群失调时，SCFAs 的产生减少。例如，在特应性皮炎患者中，由于有益菌数量减少，产生丁酸的能力下降。这会导致肠道屏障功能减弱，使得肠道内的有害物质如脂多糖（LPS）更容易进入血液循环。LPS 是革兰氏阴性菌细胞壁的成分，它可以激活免疫系统，刺激免疫细胞（如单核 - 巨噬细胞）产生大量的炎症因子，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）和 IL - 1。这些炎症因子通过血液循环到达皮肤，引起皮肤的炎症反应，加重特应性皮炎的症状。

菌群移位引发炎症

肠道菌群失调可能会导致菌群移位，即肠道内的细菌离开肠道，进入其他组织或器官。在特应性皮炎的发展过程中，这种菌群移位可能起到推波助澜的作用。例如，肠道内的金黄色葡萄球菌等有害菌可能会通过受损的肠道屏障进入血液循环，然后在皮肤部位聚集。

金黄色葡萄球菌可以在皮肤表面定植，并释放多种毒素和酶，如肠毒素和剥脱毒素。这些毒素能够激活皮肤免疫系统，诱导炎症细胞（如中性粒细胞和淋巴细胞）的聚集，同时刺激皮肤角质形成细胞产生炎症介质，引发或加重皮肤的炎症反应，促进特应性皮炎的发展。