很多人知道长期酗酒伤肝、伤胃，却很少有人了解，它还会悄悄偷走骨骼健康。最新一项发表在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》的研究明确指出，长期过量饮酒是骨质疏松的重要风险因素，而肠道菌群通过免疫调节，在不同年龄段人群的酒精性骨质疏松中扮演着核心角色。

这项针对年轻（8 周龄）和老年（72 周龄）SD 大鼠的研究，通过 12 周的长期酒精喂养实验，揭开了酒精、肠道菌群与骨骼健康之间的紧密联系。研究发现，长期饮酒会导致大鼠骨代谢调节激素紊乱、骨量流失，还会激活破骨细胞相关的 RANKL 信号通路，引发炎症反应 —— 而这些损伤在老年大鼠身上表现得更为严重，证实酒精性骨质疏松存在明显的年龄相关性。

更关键的发现在于肠道菌群的作用。长期饮酒会显著改变大鼠的肠道菌群构成：厚壁菌门与拟杆菌门的比值大幅下降，促炎微生物比例明显增加。年轻大鼠的肠道菌群多样性更高，免疫调节能力更强，而老年大鼠的肠道菌群调节功能较弱，这也解释了为何老年人饮酒后骨质疏松的症状会更严重。

研究进一步阐明了背后的机制：酒精通过改变肠道菌群组成，直接或间接激活骨髓中的 T 淋巴细胞，使其产生炎症细胞因子，进而促进破骨细胞活化，最终导致骨吸收大于骨形成，引发骨质疏松。此外，酒精代谢能力仅与年龄相关（老年大鼠酒精脱氢酶和乙醛脱氢酶水平显著低于年轻大鼠），与饮酒量无明显关联，这也让老年人成为酒精性骨损伤的高危人群。

值得注意的是，酒精对不同年龄段大鼠的骨代谢指标影响存在差异：年轻大鼠饮酒后血清中骨保护素（OPG）和雌二醇（E2）水平会升高，而老年大鼠则出现睾酮（T）水平下降，这些激素变化进一步加剧了骨骼损伤的年龄差异。

这项研究不仅证实了长期饮酒对骨骼的直接危害，更首次明确了肠道菌群在酒精性骨质疏松中的介导作用，为临床预防和干预提供了新方向。对于老年人而言，肠道菌群调节能力本就随年龄增长减弱，更应警惕长期饮酒带来的骨健康风险；即使是年轻人，也不应忽视酒精对肠道菌群和骨骼的潜在损伤。

骨骼健康并非一朝一夕之功，减少酒精摄入、维护肠道菌群平衡，或许是保护骨骼的重要防线。毕竟，比起事后补救，提前规避风险才是最有效的健康策略。