提到诱发胃癌的 “罪魁祸首”，大家最先想到的往往是幽门螺杆菌（Hp）。作为被世界卫生组织列为 1 类致癌物的细菌，它已被证实与超 90% 的胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、70%~80% 的胃癌密切相关。但最近，香港中文大学于君教授和沈祖尧院士团队在国际顶刊《Cell》发表的一项研究，给我们敲响了新的警钟：除了幽门螺杆菌，还有一种常见细菌 —— 咽峡炎链球菌（Streptococcus anginosus，简称 S. anginosus），也能诱发胃癌！

 打破 “单一元凶” 认知：这种口腔常见菌，竟能 “定居” 胃部搞破坏 

在过去的研究中，科学家们大多聚焦于幽门螺杆菌与胃癌的关联，很少关注其他细菌的作用。但于君团队注意到：部分胃癌患者的胃内，除了幽门螺杆菌，还存在咽峡炎链球菌的踪迹 —— 而这种细菌原本更常见于口腔、咽喉部，常与扁桃体炎、牙周炎等感染相关，怎么会 “跑到” 胃里？它和胃癌之间是否有关联？

带着这个疑问，团队开展了一系列动物实验和机制研究，最终揭开了咽峡炎链球菌诱发胃癌的 “完整链条”，结论让人意外：即使没有幽门螺杆菌，咽峡炎链球菌也能单独导致胃癌前病变，甚至加速胃癌发展。

 从 “炎症” 到 “癌症”：咽峡炎链球菌的 “致癌三步曲” 

为了验证咽峡炎链球菌对胃部的危害，研究团队用小鼠构建了多种实验模型，清晰观察到这种细菌如何一步步 “摧毁” 胃黏膜，诱发癌症：

第一步：突破胃黏膜屏障，成功 “定居”

胃内的胃酸环境本是一道 “天然防线”，但研究发现，咽峡炎链球菌能通过自身分泌的特殊蛋白（如黏附因子），牢牢附着在胃黏膜表面，甚至穿透黏膜层，在胃内长期定植 —— 这为它后续的 “破坏行为” 打下了基础。

第二步：诱发急性炎症，损伤胃黏膜

一旦在胃内 “安家”，咽峡炎链球菌会立即启动 “攻击模式”：它会刺激胃黏膜细胞释放大量炎症因子（如 IL-6、TNF-α），引发急性胃炎。显微镜下可见，感染小鼠的胃黏膜出现明显充血、水肿，甚至糜烂，原本完整的黏膜屏障被彻底破坏。

第三步：长期感染诱发癌前病变，加速胃癌进展

更危险的是，长期感染会让胃部陷入 “慢性炎症状态”—— 这是癌症发生的重要 “温床”。实验显示：

感染咽峡炎链球菌 12 个月后，小鼠出现了慢性胃炎、胃黏膜萎缩（胃腺细胞减少，功能衰退）；

18 个月后，部分小鼠出现胃黏膜肠化生（胃黏膜细胞变成类似肠道细胞的形态，是明确的癌前病变）；

而在已经携带 “胃癌易感基因” 的小鼠中，咽峡炎链球菌感染能让胃癌的发生时间提前 30%，肿瘤体积也显著增大。

 不止 “诱发”，还会 “助攻”：与幽门螺杆菌的 “狼狈为奸” 

更值得警惕的是，研究还发现：如果胃内同时存在咽峡炎链球菌和幽门螺杆菌，两者会形成 “协同作用”，让胃癌风险 “1+1>2”。

具体来说，咽峡炎链球菌会通过降低胃内的抗氧化能力、增强幽门螺杆菌的黏附能力，进一步加重胃黏膜损伤；而幽门螺杆菌引发的慢性炎症，又会为咽峡炎链球菌的定植提供更 “适宜” 的环境。这种 “狼狈为奸” 的模式，会让胃黏膜从 “炎症” 到 “癌前病变” 再到 “癌症” 的进程显著加快。

 对我们的启示：除了查幽门螺杆菌，还要关注这些细节 

这项研究不仅刷新了我们对 “胃癌诱因” 的认知，也给普通人的胃部健康防护带来了新的提示：

别只盯着幽门螺杆菌，口腔健康也要重视

咽峡炎链球菌主要来自口腔，因此保持口腔清洁（如早晚刷牙、定期洗牙）、及时治疗牙周炎、扁桃体炎等口腔感染，能减少这种细菌 “入侵” 胃部的机会。

慢性胃病别忽视，定期检查很重要

如果你有长期胃痛、胃胀、反酸等慢性胃病症状，即使幽门螺杆菌检测为阴性，也建议定期做胃镜检查，及时发现胃黏膜的早期病变。

肠道菌群平衡，或许能间接保护胃部

研究团队后续还发现，肠道内的有益菌（如乳杆菌、双歧杆菌）能通过分泌抗菌物质，抑制咽峡炎链球菌的生长。因此，保持饮食均衡（多吃膳食纤维）、必要时补充益生菌，可能对胃部健康有间接保护作用。

 写在最后 

从幽门螺杆菌到如今的咽峡炎链球菌，越来越多的研究告诉我们：胃部健康不是 “单一因素” 决定的，而是与口腔菌群、肠道菌群、生活习惯等多个环节密切相关。希望这项《Cell》研究能让更多人重视 “胃部微生态” 的平衡，从细节处守护好我们的 “消化器官第一道防线”。