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肠道微生态-炎症因子与肠道菌群之间相互作用的具体机制是什么?

发布时间:2025-01-08 13:44:13

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肠道菌群影响炎症因子的机制

模式识别受体(PRRs)途径

肠道菌群的成分可以被宿主细胞表面或细胞内的模式识别受体识别。例如,Toll - 样受体(TLRs)是一类重要的模式识别受体,广泛存在于肠道免疫细胞和上皮细胞表面。革兰氏阴性菌的脂多糖(LPS)可以被 TLR4 识别,革兰氏阳性菌的肽聚糖可以被 TLR2 识别。当这些受体与相应的菌群成分结合后,会激活细胞内的信号通路,如 NF - κB 信号通路。NF - κB 是一种关键的转录因子,激活后会进入细胞核,诱导一系列炎症因子如白细胞介素 - 1(IL - 1)、白细胞介素 - 6(IL - 6)和肿瘤坏死因子 - α(TNF - α)的转录和合成。


代谢产物介导的机制

肠道菌群可以产生多种代谢产物,这些代谢产物对炎症因子的产生有重要影响。短链脂肪酸(SCFAs)是肠道菌群发酵膳食纤维产生的主要代谢产物,包括乙酸、丙酸和丁酸。其中,丁酸可以通过抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)来调节基因表达。这种调节作用可以抑制 NF - κB 信号通路的激活,从而减少炎症因子的产生。另外,SCFAs 还可以通过与 G 蛋白偶联受体(GPCRs)结合,例如 GPR43 和 GPR109A,激活细胞内的信号通路,增强肠道屏障功能,减少炎症因子的产生。

肠道菌群还能产生一些其他的代谢产物,如吲哚衍生物。色氨酸是一种必需氨基酸,肠道菌群可以将其代谢为吲哚衍生物,如吲哚 - 3 - 乙酸(IAA)和吲哚 - 3 - 丙酸(IPA)。这些吲哚衍生物可以激活芳香烃受体(AHR),AHR 激活后可以调节免疫细胞的功能,促进免疫细胞产生白细胞介素 - 22(IL - 22)等保护性细胞因子,同时抑制促炎因子的产生。


炎症因子影响肠道菌群的机制

改变肠道微环境

炎症因子可以改变肠道的物理化学环境。例如,在炎症状态下,促炎因子如 TNF - α 和 IL - 1 等会增加肠道黏膜的通透性。这使得肠道内容物更容易渗漏到肠壁组织中,改变了肠道内的渗透压、pH 值和氧化还原电位等环境因素。这些变化不利于有益菌如双歧杆菌和乳酸杆菌的生长,因为它们通常对环境的稳定性要求较高。相反,一些具有耐受力的有害菌或条件致病菌,如肠杆菌科细菌,可能会在这种改变后的环境中大量繁殖。

炎症因子还可以影响肠道的分泌功能和运动功能。例如,炎症因子可能会减少肠道黏液的分泌,而肠道黏液是肠道菌群的重要栖息环境之一。同时,炎症可能会导致肠道蠕动异常,影响菌群在肠道内的分布和停留时间,从而改变肠道菌群的组成。

免疫细胞介导的机制

炎症因子可以激活肠道免疫系统中的免疫细胞,如巨噬细胞和中性粒细胞。这些被激活的免疫细胞会释放抗菌物质,如活性氧(ROS)和抗菌肽等,直接影响肠道菌群的生存。例如,在炎症性肠病(IBD)患者的肠道中,过度激活的免疫细胞会产生大量的 ROS,ROS 可以损伤细菌的细胞膜和 DNA,导致肠道菌群的结构发生改变,有益菌的数量减少,有害菌的数量增加。同时,免疫细胞还可以通过调节细胞因子的分泌来间接影响肠道菌群,如通过分泌干扰素 - γ(IFN - γ)等细胞因子改变肠道菌群的生态环境。